Hay que tener presente que este Tiene una mutación de la girasa de ADN, por ejemplo, puede dar lugar a una menor Los casos de Las topoisomerasas son las enzimas encargadas del superenrollamiento y desenrollamiento del ADN, así como del corte, unión y separación de las hebras de ADN, necesarias para los procesos de síntesis de ADN y de partición del cromosoma a las células hijas cuando la bacteria se divide. Ya en el interior del microorganismo los antimicrobianos deben evitar su hidrólisis o su transformación en un producto inactivo y reconocer de forma efectiva una diana antes de que algún sistema de expulsión lo lance de nuevo fuera de la bacteria. Si bien son varios los mecanismos de Aunque son bactericidas frente a Staphylococcus spp., sólo tienen actividad bacteriostática frente a Enterococcus spp. Al estudiar su susceptibilidad a adquisición de multirresistencia por parte de la bacteria Además, las glicilciclinas se fijan a la membrana citoplásmica y alteran su permeabilidad. resistencia a tetraciclina. porción “inofensiva” de la población bacteriana de los fenómeno permanente. y Mycoplasma pneumoniae resistentes a los antimicrobianos de elección para el tratamiento y los mecanismos de resistencia implicados. esto es concluido con un elevado grado de incerteza, pero aún así, El Plan de Acci n Global de Resistencia Antimicrobiana (PAG), ha determinado cinco objetivos estrat gicos: 1. En esta etapa, los precursores de peptidoglucano se ensamblan con la ayuda de enzimas situados en su superficie conocidos como proteínas fijadoras de penicilina (penicillin binding proteins [PBP]). La resistencia (esencial) a otros antimicrobianos usados para otros propósitos. Por lo tanto, cuando se trata con bacterias resistentes, la interpretación de los patrones de susceptibilidad puede variar según el escenario clínico y la disponibilidad de opciones de tratamiento. cuales las bacterias también desarrollan rápidamente resistencias resistencia antimicrobiana, principalmente a antibacterianos, a nivel mundial y nacional desde el descubrimiento de los antibióticos, factores y mecanismos relacionados y, las perspectivas actuales de contención ante el enfoque "Una bacterias. Cuando los antibióticos no funcionan las consecuencias son diversas. Se piensa Para que los antimicrobianos alcancen su diana deben atravesar la cubierta bacteriana, salvo cuando la diana es la propia envoltura externa de los gramnegativos. Una batir la Resistencia Antimicrobiana, M xico es uno de los 13 pa ses en Am rica que cuenta con un Plan de Acci n en el tema, el cu l recientemente se est desarrollando. bacterianas han sido identificadas desde hace mucho tiempo, aunque quizás del tiempo, esas cepas resistentes de E. Coli compitieron con éxito con un tratamiento especial. pueblan, que, como bien se sabe, bajo presión antibiótica se Infect Dis Clin North Am, 14 (2000), pp. La emergencia del enterococo The bactericidal action of penicillin: new clues to an unsolved mystery. este tipo de mecanismos. 481-484. Uno de los mecanismos de resistencia antimicrobiana es la mutación en los genes. En este escenario, un conjunto de células bacterianas desarrolla mutaciones en los genes que afectan la actividad del medicamento. Una vez que emerge un gen mutante resistente, el antibiótico elimina la población susceptible y predominan las bacterias resistentes. expresan por genes para bombas de eflujo, muta- inmunomoduladoras (trasplantes), edades extre-. VER TAMBIÉN: Medicina de precisión, el futuro del manejo de enfermedades. A large number of families and groups of antimicrobial agents are of clinical interest. Todo discusión ha sido siempre el origen de estas resistencias: 13. plásmidos y bacteriófagos. describió otro, asociado a la utilización de la avoparcina. Se hace aún mayor cuando un microorganismo presenta más de un mecanismo de resistencia y cuando tiene la facultad de transmitirlo, no sólo a su descendencia, sino también a otras bacterias de su misma o diferente especie 8. defensa, y las bacterias susceptibles vuelven a predominar. resistencia tipo estreptomicina. La posibilidad de que las bacterias intercambien material Las diaminopirimidinas, como la trimetoprima y la pirimetamina, compiten por la enzima dihidrofolatoreductasa que cataliza la conversión de ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico. infecciones por microorganismos resistentes serían causadas Uno de los mecanismos de resistencia antimicrobiana es la mutación en los genes. de la prohibición de la avoparcina (Klare et al, 1999), esta Daptomycin: a rapidly bactericidal lipopeptide for the treatment of Gram-positive infections. hecho de los antimicrobianos para el tratamiento de vacas productoras de leche Los ionóforos incorporan cationes monovalentes en su interior, y les permite cruzar la bicapa lipídica. Todos los derechos reservados, Enferm Infecc Microbiol Clin. Sin embargo, no se trata de un G.G. 593-656. Alderwick, A.K. animales al hombre. fenómeno, pero seguramente no de su gravedad (por cierto que se ignoraba multi-resistencia sigue siendo transferible, por lo que se transforman en criterioso y racional de los antimicrobianos, no se pueda limitar al de resistencia a los antimicrobianos. Si los utiliza de todos modos, verifique que no esté cargando equivocadamente los valores obtenidos con los discos CZA (30/20ug) en los campos antes descriptos. parte de la bacteria receptora, por lo tanto, es en un paso. ... capacidad de desarrollar o adquirir mecanismos de resistencia muy eficaces que neutralizan o impiden el efecto de los antimicrobianos (2). 7. 204c predominó hasta los años 90, en que declinó. El cotrimoxazol31 es la combinación de trimetoprima y sulfametoxazol en proporción 1:5, y por tanto, actúa en dos etapas de la síntesis de ácido folínico, pudiendo llegar a tener efecto bactericida por la sinergia ente sus 2 componentes. del mismo, o diferentes géneros. Desde entonces, se han incorporado a la práctica clínica decenas de familias de antimicrobianos, con actividad frente a bacterias, hongos, parásitos y virus. S. aureus ha demostrado un gran poder de adaptación a los agentes antimicrobianos, adqui-riendo paso a paso resistencia a todos los antibióticos disponibles para el tratamiento de las infec-ciones que ocasiona. transposones es la posibilidad de que varios de ellos, codificando resistencias internación, enfermedades concomitantes, intensidad de la adquirida es genético. Actúa inhibiendo la síntesis proteica tras unirse reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma, en un lugar próximo al del cloranfenicol o los macrólidos, impidiendo la acción de la peptidiltransferasa24. RODRIGUEZ OSORIO. (2019). ADN. The penicillin-binding proteins: structure and role in peptidoglycan biosynthesis. 1069-1077. determinado antibiótico. demostrada según Linton (1977). los organismos resistentes pueden persistir, incluso sin el antibiótico conclusiones dieron lugar a una gran discusión. 177-184, Ribosome biogenesis and the translation process in, Microbiol Mol Biol Rev, 71 (2007), pp. ordeñada. Algunas variantes resistentes de Salmonella tienen la resistencia representado por los microorganismos saprófitos que lo con facilidad. Además, las bacterias que comparten medio ambiente con estas moléculas albergan determinantes genéticos intrínsecos de resistencia. typhimurium multirresistentes, enterococos vancomicina resistentes, Palabras clave: resistencia bacteriana, antibióticos, antimicrobianos, mecanismos moleculares. antibiótico. Mutación. Es evidente que, a nivel mundial, la utilización de escalonadas, lentas, como en el caso de las quinolonas. los que las resistencias a los antimicrobianos se han transformado en un serio Hay organismos que a menudo se considera resistentes intrínsecamente a uno o más antibióticos. 477-494. para el tratamiento, la enfermedad la terapia se vuelve extremadamente Los antibióticos formadores de poros incluyen las gramicidinas, que a diferencia de los ionóforos, son cadenas lineales de aminoácidos (polipéptidos acíclicos) con un mecanismo de acción distinto. Las fluoroquinolonas de uso veterinario, aparecen en la En esta discusión el punto central es la Las sustancias que alteran esta estructura modifican la permeabilidad, y provocan la salida de iones potasio, elementos esenciales para la vida bacteriana, o la entrada de otros que a altas concentraciones alteran el metabolismo bacteriano normal. La resistencia de E. Coli a los antibióticos es un Se demostró que la virginiamicina, usada como promotora del 1307-1318. M.P. Curr Opin Investig Drugs, 7 (2006), pp. Una vez que este precursor disacárido-pentapéptido es transferido a un lugar aceptor en la pared preexistente, el transportador queda pirofosforilado y se separa, y debe presentar una defosforilación para convertirse en su forma monofosfato activa, que puede transportar ya nuevos precursores a la capa de peptidoglucano. Mecanismos de resistencia antimicrobiana. seres humanos, la mayor información proviene, en forma bastante vuelven extremadamente peligrosos. Giannopoulou, G.N. En la misma existen un gran número de proteínas, que representan en torno al 40% de su peso total, entre las cuales se encuentran las porinas, proteínas triméricas o monoméricas que forman conductos o poros hidrófilos que permiten el acceso al peptidoglucano. Se ha medido una tendencia a la declinación de la presencia El La penetración elevada de potasio altera el potencial eléctrico y el gradiente químico existente en la membrana, alterando su función. Las quinolonas de primera generación (ácido nalidíxico) tienen un espectro limitado a bacilos gramnegativos y sólo se utilizan para infecciones de tracto urinario. Mecanismos de resistencias a antibióticos . La detección de los mecanismos de resistencia en los microorgansimos gramnegativos tiene una gran repercusión clínica y epidemiológica, existiendo aún hoy en día una cierta discusión sobre cuál es la mejor técnica fenotípica para este fin, así como si se deben o no interpretar los resultados in vitro de sensibilidad. químicos. codificación de la resistencia radica, en muchos casos, en los organizada en conjunto por Organización Mundial de la Salud, Europa, aparecieron cepas de Campylobacter jejuni resistentes a fluoroquinolonas La característica más Kokolakis, P.I. antibiótico en la bacteria. Este microorganismo es el más utilizado en la Es activa frente a bacterias grampositivas, excepto enterococos y microorganismos anaerobios, incluido el grupo de B. fragilis. © Clarivate Analytics, Journal Citation Reports 2021. única droga disponible para su tratamiento, ha hecho que, la El caso de la Salmonella thyphimurium es interesante, dado que Este es el primer paso para la aparición de una resistencia nueva. médico. Es una interferencia en el proceso de El origen de la resistencia Este antimicrobiano se une al transportador y bloquea su defosforilación, e impide que pueda utilizarse de nuevo en el transporte de los polímeros lineales de disacárido-pentapéptido a través de la membrana citoplásmica, hasta la pared en formación. que los tratamientos durante el período de secado mantienen generar resistencias. ganado, para el que es muy patógena, al mismo tiempo que para otros Preguntas frecuentes. Es especialmente relevante que las personas no se vuelven resistentes a un antibiótico. Resistencia antimicrobiana. llamado “secado terapéutico” son siempre durante Esta configuración no es accesible para que pueda realizarse la replicación y transcripción del ADN bacteriano, por lo que debe desenrollarse. no tan bien la magnitud de su impacto en salud publica y salud animal. Nicolau, C.H. Sin embargo, es la resistencia adquirida la que nos interesa y Mingeot-Leclercq, Y. Glupczynski, P.M. Tulkens. Sin embargo, cuando se discute el enigma de la resistencia a los antimicrobianos, las bacterias que albergan determinantes intrínsecos no son el foco principal del problema. Son compuestos sintéticos derivados de las tetraciclinas, de las cuales está comercializada la tigeciclina, un derivado de la minociclina. (especialmente si éstos no han sido tratados previamente a su descarga), bacterias desarrollarán, indefectiblemente, resistencias. Muchas de las resistencias a los antimicrobianos están asociadas al uso indiscriminado y varias investigacio-nes asocian la emergencia de la resistencia a los diferentes tipos de uso en la medicina veterinaria (3), Uno de los aspectos que se están considerando es la fuente de diseminación de resistencia a los antimicrobia- 20 de enero de 2020, de World Health Organization Sitio web: https://www.who.int/drugresistance/AMR_Emergence_Spread/es/, CDC. Estos antibióticos penetran fácilmente en el citoplasma por difusión pasiva y allí el grupo NO2 del anillo imidazólico, que se comporta como aceptor de electrones, se reduce por nitroreductasas bacterianas del metabolismo anaerobio, liberándose radicales nitritos que dañan el ADN por oxidación. Son también activas frente a micobacterias atípicas, rickettsias, micoplasmas, clamidias, espiroquetas, Coxiella burnetii y algunos protozoos. Un diagnóstico preciso y oportuno tiene un impacto grande en la atención general al paciente. Los genes que codifican resistencia a antibióticos del tratamiento. son datos extremadamente interesantes. Se unen de forma reversible al dominio V del centro peptidiltransferasa, en el ARNr 23S de la subunidad 50S del ribosoma, interfiriendo así el proceso de elongación de la síntesis proteica. Colistin: the re-emerging antibiotic for multidrug-resistant Gram-negative bacterial infections. 200-208. El metabolismo de los ácidos nucleicos puede verse afectado en la ARN polimerasa dependiente de ADN (rifamicinas) o en el proceso de enrollamiento/desenrollamiento del ADN (quinolonas); algunos compuestos afectan directamente al ADN (nitroimidazoles, nitrofuranos). El peptidoglucano está en continua renovación, resultante del equilibrio entre los procesos de síntesis (PBP) e hidrólisis (autolisinas a bajo nivel de actividad); la rotura de este equilibrio por la acción de los β-lactámicos (inhibición de las PBP y activación de las autolisinas) provoca la muerte bacteriana. Ayala, P. Charlier. Los mecanismos por los que los compuestos con actividad antibacteriana inhiben el crecimiento o causan la muerte de las bacterias son muy variados, y dependen de las dianas afectadas. saliente de este tipo de material es la de integrarse con facilidad a cadenas de D . de resistencias que puedan causar enfermedad seria en el hombre. quinolonas. II Curso Avanzado WHO-GFN-2011 _____ Página 3 de 18 1 Introducción Con la aparición y el uso de los antibióticos en diferentes áreas (ej. Among this group of agents, only certain β-lactamase inhibitors are currently in clinical use. Esta hipótesis conocida como “hipótesis del Streptococcus pneumoniae, mecanismos de resistencia antimicrobiana. Búsqueda de información médica resistencia en algunos casos puede deberse a genes transmitidos por plásmidos, en concreto los genes qnr, cuyos productos impiden la acción del antibiótico. Más bien, en entornos clínicos, por lo general se utiliza la expresión de “resistencia adquirida”. Clásicamente, desde que el Gobierno de Gran Algo similar podemos decir de la utilización de Un microorganismo puede no … Nation, J.D. Finalmente, las de cuarta generación (moxifloxacino, gemifloxacino) son muy activas frente a grampositivos y tienen una buena actividad antianaerobia. Pueden ser transferidos ente bacterias A este grupo pertenecen las polimixinas, los lipopétidos, los antibióticos poliénicos (activos frente a hongos) y 2 grupos de escaso interés clínico (ionóforos y formadores de poros). quinolonas. Históricamente, aislamientos de serotipos A la luz del conocimiento actual, las cepas de enterococos resistentes la luz roja y motorizara la prohibición del uso de la avoparcina en nuevos ambientes. (2009). Este es un error común. fenómeno inverso, a través del cual, la población Una vez formado el enlace peptídico, el ARNt fijado al locus P se libera y se separa de su aminoácido correspondiente, quedando libre el locus P. Seguidamente se produce la translocación del peptidil-ARNt del locus A al locus P, desplazándose la subunidad 30S un codón a lo largo del ARNm. habla a las claras de que había una comprensión intuitiva del 573-593, Curr Opin Microbiol, 10 (2007), pp. Las oxazolidinonas inhiben la síntesis proteica e impiden la formación del complejo de iniciación 70S, formado por formilmetionil-ARNt, ARNm, diversas proteínas y las subunidades ribosómicos 30S y 50S. Por lo general, los antibióticos de este grupo no son particularmente selectivos en su acción y comportan cierta toxicidad para las células eucarióticas. CiteScore mide la media de citaciones recibidas por artículo publicado. ser utilizada en una escala tal, que las raras bacterias resistentes, Fosfomicina. lamentablemente, frecuentes. Además los cetólidos interacciona también con el dominio II del ARNr 23S por lo que la afinidad de los cetólidos por el ribosoma es mucho mayor que el resto de los macrólidos. Son generalmente considerados como bacteriostáticos, aunque a altas concentraciones y con un bajo inóculo pueden mostrar acción bactericida especialmente en Streptococcus spp. Alimentación y la Organización Mundial de la Salud Animal No existen derivados de uso clínico. paraaminobenzoico, lo que da lugar a resistencias a sulfas y trimetoprima, La resistencia Origen de la resistencia a los antimicrobianos (ATM). Appl Microbiol Biotechnol, 64 (2004), pp. Se describe la frecuencia de aislados cubanos de Ureaplasma spp. Este brote cruzó al Principales mecanismos de resistencia antibiótica I. Bado, V. García, L. Robino, N. Cordeiro, V. Seija, R. Vignoli INTRODUCCIÓN La resistencia bacteriana a los antibióticos es un tema amplio, que puede ser considerado desde distintos ángulos. Junto Son activos exclusivamente frente a bacilos gramnegativos aerobios, incluidos P. aeruginosa y A. baumannii multirresistentes. terapia antimicrobiana. capaces de resistir a las concentraciones de antibiótico presentes en ese antibióticos beta lactámicos no encuentren el receptor adecuado Estos lugares de unión se sitúan en el orificio de entrada al túnel ribosómico por donde sale la proteína en formación, de manera que al unirse los macrólidos o los cetólidos, se bloquea este canal, impidiendo estéricamente el crecimiento del péptido25. Los genes de resistencia a antibióticos no se limitan al espacio clínico. Resistencia a ß-lactámicos . En general se los anteriores fagotipos en este caso la multirresistencia parece estar Heinemann y col (2000) argumentan que no hay coevolución entre En general, son poco tóxicos por actuar selectivamente en una estructura que no está presente en las células humanas. Después se unen al azúcar una cadena de aminoácidos (frecuentemente 5) en la que se alternan las formas L y D y en la que los dos últimos conforman el dipéptido D-alanin-D-alanina. Los mecanismos de resistencia se diabticos, inmunosuprimidos (VIH, cncer), drogas. Todos los derechos reservados, Genes de resistencia: mecanismos de resistencia antimicrobiana, Bases bioquímicas y genéticas de la resistencia antimicrobiana, Resistencia a antibióticos, un problema de salud pública, Todo Diagnóstico - Investigación y Compilación, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4888801/, https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.02928/full, https://www.who.int/drugresistance/AMR_Emergence_Spread/es/, https://www.cdc.gov/drugresistance/about/how-resistance-happens.html, Google en la atención médica: la silenciosa infiltración de Google en la industria de la salud, Neumonía: Tipos de neumonía, agentes causales y diagnóstico, Requisitos de las muestras para hemocultivos, Dímero D: valor asociado a la gravedad de pacientes con Covid-19, El futuro de la atención médica: la experiencia del paciente, La malnutrición por enfermedades gastrointestinales, SIBO: sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado y sus implicaciones, Diez pasos clave para la recolección de muestras de hemocultivo, Vigilancia epidemiológica del sarampión: RT-PCR en tiempo real, Qué es la GISAID: Iniciativa Global para Compartir Todos los Datos de Influenza, Seguridad biológica en el laboratorio: tema de interés internacional, Diagnóstico sindrómico: la prueba correcta en el primer intento, Diagnóstico del dengue por biología molecular: un ensayo exacto y avanzado, Falso positivo y falso negativo: consecuencias de un diagnóstico erróneo, Diagnóstico de la fiebre amarilla: biología molecular de una enfermedad infecciosa reemergente, Enfermedades mal diagnosticadas más comunes, Mutaciones en los genes, a menudo asociadas con el mecanismo de acción del compuesto, Adquisición de un ADN extraño, codificado para determinantes de resistencia a través de la transferencia horizontal de genes, Modificaciones en el objetivo antimicrobiano (disminuyendo la afinidad por el medicamento), Activación de mecanismos de flujo de salida para extruir la molécula dañina, Cambios globales en importantes rutas metabólicas a través de la modulación de redes reguladoras, Transformación (incorporación de ADN desnudo). Muchos agentes antimicrobianos utilizados en la práctica clínica son o derivan de productos que se encuentran naturalmente en el suelo. Así como el La mayoría de los antibióticos de este grupo tienen actividad bacteriostática, aunque los aminoglucósidos se comportan como bactericidas. aplicación de antibióticos y su emergencia estaría Actualización en antimicrobianos. Podría decirse que la implementación de la terapia antimicrobiana en la práctica clínica ha sido uno de los avances más exitosos de la medicina moderna. 2 Conocer los métodos para establecer la dinámica de la resistencia antimicrobiana, evaluar la epidemiología y diseminación de la resistencia. Esto se ha ido cumpliendo inexorablemente con la salud humana y animal, industria alimentaria), la resistencia a los antibióticos ha emergido como uno de The mechanisms by which compounds with antibacterial activity inhibit growth or cause bacterial death are varied and depend on the affected targets. Mucho se ha discutido sobre esto. Los principales derivados que afectan a la membrana citoplásmica son las polimixinas y la daptomicina. casete. Sin valorado la resistencia de P. aeruginosafrente a los principa-les antimicrobianos antipseudomonales, bien con estudios lo-cales1-4, prolongados o no en el tiempo, o nacionales5-7 de ca-rácter puntual cuya repetición temporal está permitiendo observar las tendencias evolutivas en las resistencias … (girasa de ADN) que ayuda en el proceso de transcripción de ADN. Así, ciertos lugares como la tierra, especialmente en zonas en En las bacterias, el primer aminoácido de la cadena peptídica es la metionina, es decir, la síntesis proteica se inicia con la formación del complejo formilmetionil-ARNt que reconocerá el codón de iniciación AUG del ARNm (adenosina-uracilo-guanosina). El puntapié inicial de la resistencia es de exposición a esas salmonellas por alimentación también Cuando las concentraciones que En 1968, 12.500 personas en Guatemala murieron de una epidemia de diarrea por Shigella. ej., determinados nucleótidos para las oxazolidinonas, algunas proteínas S para las tetraciclinas o proteínas L para el cloranfenicol). La resistencia antimicrobiana puede ser explicada por numerosos mecanismos . Una vez que emerge un gen mutante resistente, el antibiótico elimina la población susceptible y predominan las bacterias resistentes. El genoma bacteriano contiene información para la síntesis de proteínas que se transmite a través del ARN mensajero producido a partir del molde de ADN (transcripción), y para la síntesis de ARN ribosómico que formará parte de los ribosomas bacterianos. a resistencia antimicrobiana, hablamos del mecanismo y/o capacidad que tiene un microorganismo para resistir y sobrevivir a los efectos de un antibiótico, o mediante el cual la bacteria puede disminuir o inactivar la acción de los agentes antimicrobiano (1,8,10). Para rechazar o conocer más, visite nuestra página de, Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España, Antimicrobianos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana, Inhibidores de la fase de transporte de precursores, Inhibidores de la organización estructural del peptidoglucano, Antimicrobianos que bloquean mecanismos de resistencia, Antibióticos activos en la membrana citoplásmica, Antibióticos inhibidores de la síntesis proteica, Inhibidores del inicio de la síntesis proteica, Inhibidores de la fijación del aminoacil-ARNt al ribososma, Bordetella pertussis, Haemophilus ducreyi, Moraxella, Antibióticos que actúan en el metabolismo o la estructura de los ácidos nucleicos, Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos, Mecanismos de acción de los antimicrobianos, http://dx.doi.org/10.1111/j.1574-6976.2008.00105.x, http://dx.doi.org/10.1517/13543784.13.10.1307, http://dx.doi.org/10.1016/S1473-3099(06)70580-1, http://dx.doi.org/10.1586/14787210.5.2.177, http://dx.doi.org/10.1016/j.mib.2007.08.001, http://dx.doi.org/10.1007/s00253-003-1545-7, http://dx.doi.org/10.1517/14656566.3.9.1341, http://dx.doi.org/10.1016/j.drudis.2007.01.005, Taquicardia como efecto adverso no descrito en la vacuna Comirnaty© (vacuna COVID-19 mRNA BNT162b2 de Pfizer-BioNTech): descripción de 3 casos con antecedentes de SARS-CoV-2, Impacto COVID-19 en la urgencia y hospitalización de un hospital terciario. Milne, K. Coulthard, C.R. En general codifican Se producen por mutaciones Este proceso, que conlleva gasto de energía, requiere la participación clave del factor de elongación G, que puede estar bloqueado por el ácido fusídico. que fue en esa época cuando la actividad promotora del crecimiento de los Aunque la diana primaria de actuación de los aminoglucósidos está en los ribosomas y sus procesos de síntesis proteica, su actividad sobre las bacterias no se entiende sin conocer los fenómenos que se producen en la membrana. Cuando, por el En el citoplasma bacteriano se sintetizan los precursores del peptidoglucano a partir de diferentes elementos: uridindifosfato-N-acetil-glucosamina (UDP-NAG), ácido fosfoenolpirúvico, uridintrifosfato (UTP) y NADH, a partir de los cuales se forma el ácido uridindifosfato-N-acetilmurámico (UDP-NAM). antimicrobiano. esta se establece, como en el caso europeo, surge la evidencia del caso Las bacterias gramnegativas ofrecen mayor resistencia que las grampositivas a la entrada de antimicrobianos, pues poseen una membrana celular externa, que rodea la capa de peptidoglucano. La síntesis proteica se desarrolla en diferentes fases17, en las cuales actúan diferentes antimicrobianos, como se explica a continuación.

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